Lumen de Lumine

Odpověď dr. Massimo Citro della Riva dr. Gwyneth A. Spaederové,

 

 

Replika Dr. Massimo Citro na článek dr. Gwyneth A. Spaederové, kritizující Mons. C. M. Viganò

NOTA PRÆVIA

Dne 15. prosince vyšel v jediné rubrice na stránkách Corrispondenza Romana článek pediatričky Gwyneth A. Spaederové. Byl zveřejněn pouze v italské sekci webových stránek a snažil se vyvrátit moje tvrzení o "vakcíně" Covid obsažené v dopise, který jsem 23. října 2021 zaslal americkým biskupům a Kongregaci pro nauku víry.

Věřím, že ti, kdo znají mé texty, vědí, že nemám ve zvyku vydávat rozsáhlá prohlášení nebo zaujímat stanoviska ke kontroverzním otázkám, aniž bych si udělal domácí úkol: vyžaduje to vážnost nestranné kritiky a autorita mé role arcibiskupa, jakož i úcta k mým partnerům. Ať už mluvím o věcech přísně doktrinálních či morálních, nebo o tématech, která s náboženstvím souvisejí jen nepřímo, myslím, že jsem se nikdy nevyhýbal kritice a zdravé diskusi právě proto, že jsem přesvědčen, že pravda nepatří nikomu, ale že se může projevit - a někdy se jeví ještě zřejmější - díky poctivé konfrontaci s těmi, kdo mají jiné názory. Jako důkaz moudrosti církve nás tomu učí scholastická disputace, která po koncilu výrazně zanikla.

V konkrétním případě psychopandemické frašky a očkovací kampaně Covid jsem měl možnost se informovat, konzultovat s autoritativními lékaři a vědci, číst a zkoumat ty aspekty, které pochopitelně nejsou bezprostředně v kompetenci těch, kteří se v této věci nevyznají. Jakmile jsem si utvořil názor na toto téma, považoval jsem za svou povinnost jako pastýř a nástupce apoštolů poslat dopis svým americkým bratřím a CDF, ve kterém jsem poukázal na závažné kritické aspekty experimentálního genového séra, a to jak z hlediska jeho účinnosti a bezpečnosti, tak z hlediska jeho morální legitimity.

Článek doktorky Spaederové nijak nevyvrátil mé argumenty, ale pouze zopakoval scénář, který BigPharma laskavě poskytuje svým prodejcům, podobně jako FAQ - často kladené otázky -, které každá společnost dává k dispozici svým zákazníkům.

Z tohoto důvodu, vzhledem k tomu, že údajné vyvrácení pochází od lékaře, jsem považoval za vhodné ustoupit stranou a zeptat se Dr. Massima Citra Della Rivy, talentovaného lékaře a autora publikací o pandemii, z nichž jedna, Apokalypsa, bude brzy vydána. Proto bude Dr. Citro Della Riva odpovídat Dr. Spaederové na toto téma s odbornými znalostmi a vědomostmi někoho, kdo je v tomto oboru zjevně kvalifikovanější než já. Rád bych upozornil, že jsem dopis Dr. Citra della Rivy předal 21. prosince Corrispondenza Romana, která jej dosud nezveřejnila, jak měla učinit. Proto jsem se o něj chtěl podělit s Church Militant a nechat na čtenářích, aby posoudili obsah, a v jeho světle i mezery a nepřesnosti v článku Dr. Spaederové.

Je mi líto - a říkám to s lítostí těch, kteří ředitele Corrispondenza Romana znali v době, kdy byl oceňován jako autoritativní konzervativní katolický intelektuál - že se De Mattei pustil do minového pole, když mediálně podpořil pandemický narativ a údajnou účinnost, bezpečnost, neškodnost a zákonnost genového séra. O to víc mě mrzí, že se přitom opírá o pero Gwyneth A. Spaederové, která se nezdá být zrovna nestranná a která představuje několikanásobný střet zájmů, a to jak z hlediska své profesní minulosti, tak z hlediska svého vztahu k John Hopkins University a IQVIA, kde pracuje její manžel Jeffrey Spaeder. Nechávám na novinářích, aby se zabývali rolí jejího otce George Weigela, slavného neokonzervativce, životopisce Jana Pavla II. a signatáře PNAC, Projektu pro nové americké století, spolu s - mimo jiné – s Dickem Cheneym, Donaldem Rumsfeldem a Jebem Bushem.

Zdá se mi, že angažovanost doktorky Spaederové, přinejmenším ve vztahu k jejím příbuzným, prozrazuje ideologickou blízkost k jasně identifikovatelným politickým kruhům, a nevím, jak souvisí s profesorem De Mattei, jehož nadace Lepanto sídlí ve Washingtonu. Bylo by vhodné, aby ředitel Corrispondenza Romana a předseda Nadace Lepanto, který mě opakovaně vyzýval, abych se nepletl do politických a lékařských záležitostí, objasnil svůj postoj a jako přední praktikující katolík dal příklad transparentnosti a důslednosti tím, že se vyhne podivným souvislostem.

Vyvrácení argumentů doktorky Spaederové ponechávám na doktoru Citrovi.

+ Carlo Maria Viganò, arcibiskup

24. prosince 2021

Svatý Štědrý večer

* * *

Odpověď Dr. Spaederové.

Massimo Citro Della Riva, M.D.

Vážená kolegyně,

přečetl jsem si vaši odpověď na dopis arcibiskupa Carla M. Vigana. I já jsem lékař, který se více než rok a půl staral o osoby nakažené SARS-CoV-2, a s vašimi výroky nesouhlasím, takže abychom pokračovali v cestě vzájemné konstruktivní kritiky, cítím, že musím zasáhnout.

Když Mons. Viganò píše o genových sérech, nemá nutně na mysli produkt, který je integrován do našeho genomu, ale mRNA, která je sama o sobě molekulou genu, neboť je ribonukleovou kyselinou. Tato séra nelze nazývat vakcínami, protože vakcína je patogen nebo jeho část, oslabená nebo inaktivovaná, schopná vyvolat imunitu. Jedná se o experimentální molekuly (které se již používají u různých plicních a onkologických patologií, u mukoviscidózy apod., ale nikdy předtím nebyly testovány v případě virové infekce), které nevyvolávají imunitu, ale vytvářejí hrot, který zase musí vyvolat protilátky. Spike je toxická a jedovatá část tohoto viru a je nejproměnlivější.

Je však možná i retrotranskripce virové RNA[1], stejně jako u jiných RNA virů, která může dlouhodobě vyvolat chronické patologické stavy. Retrotranskripce mRNA vakcíny je v současné době pouze hypotetická, stejně jako v případě DNA vektoru adenoviru: je však pravděpodobná vzhledem k přítomnosti retrotranspozonů. Je jisté, že protein N viru SARS-CoV-2 se přepisuje do naší DNA. Vakcinační mRNA zůstává potenciálně onkogenní díky integraci nebo genové interferenci (epigenetika). Nedávno bylo zjištěno, že se hrot lokalizuje v jádře a inhibuje opravu poškození DNA, čímž brání adaptivní imunitě. [4] Nebyl bych si tedy tak jistý, že se mRNA vakcíny nemůže zpětně přepsat do naší DNA.

Jsem rád, že jste zmínila, že vakcíny mají vždy rizikovou složku, takže by se měly používat pouze tehdy, když přínos převažuje nad rizikem. Jinak je tomu v případě CoViD-19, kde je přínos téměř nulový a riziko vysoké. Jedná se o dokonale léčitelnou infekci s mírou úmrtnosti nižší než jedno procento, takže nevyžaduje očkování. Navíc je zřejmá nedostatečná účinnost: tato séra nepřerušují přenos, nezabraňují nákaze a nejčastěji dochází k nákaze po očkování. Očkovaní jsou navíc nakažliví a pokračují v nákaze, čímž epidemii podporují. Tato séra indukují varianty, které, jak víte, jsou únikovými mutacemi vakcín. Neúčinnost těchto vakcín je zřejmá při pohledu na situaci v Izraeli, kde dochází ke znepokojivému nárůstu hospitalizací, zejména u plně očkovaných čtyřicátníků a padesátníků. [ 5] Průzkum v izraelských nemocnicích doložil, že téměř 100 % hospitalizovaných pacientů je očkováno, [6] a v zemi, která své obyvatele poprvé naočkovala třetí dávkou, se již plánuje čtvrtá dávka. [7] V Norsku, kde je většina populace očkována, se mezi očkovanými pacienty vyskytuje stále větší počet a podíl hospitalizací v souvislosti s CoViD-19 a očkování nesnížilo pravděpodobnost úmrtí v nemocnici. 8] Waterford je irským hrabstvím s nejvyšší mírou infekcí SARS-CoV-2, přestože je zde 99,7 % obyvatel očkováno. [9] Gibraltar je místem na světě s nejvyšším procentem očkovaných (119 %) a bez neočkovaných, přesto zde dochází k neustálému exponenciálnímu nárůstu nakažených CoViD-19. [10] Neutralizační protilátky po očkování jsou nižší než u neinfikovaných kontrol. [11] Mezi očkovanými a neočkovanými není rozdíl ve virové náloži, a pokud jsou očkované osoby infikovány delta variantou, mohou být zdrojem přenosu SARS-CoV-2 na ostatní. [12] V případě varianty delta mají neutralizační protilátky sníženou afinitu k proteinu spike. [13] Není rozdíl ve virové náloži mezi očkovanými a neočkovanými osobami nakaženými variantou delta. [14] Velmi malá odpověď na vakcíny u osob s variantou delta. [15] V téměř sedmdesáti zemích byly hlášeny případy varianty delta a velmi špatná reakce na vakcíny u osob, které mají variantu delta. [15] V téměř sedmdesáti zemích se navzdory očkování zvyšuje počet případů CoViD-19. [16] V Itálii je populace stále nakažená a nemocnice jsou plné, přestože 85% obyvatel je očkováno. Tato séra se ukazují jako zcela neúčinná a zbytečná.

Říká se, že séra pomáhají při lehčí formě infekce, ale rád bych připomněl, že tato infekce vždy začíná v mírné formě a že uplyne několik dní, během nichž je dokonale léčitelná, než se vyvine (v malém počtu případů) do těžké formy. Pokud se léčí okamžitě a dobře, lidé se vyléčí. Žádný z mých pacientů léčených od začátku, nikdy nemusel do nemocnice a tisíce italských lékařů, kteří léčí pacienty okamžitě, zaznamenávají méně než jedno procento hospitalizací. [17] Totéž platí pro kolegy z jiných evropských zemí, s nimiž jsem v kontaktu.

Terapie, které označujete za alternativní, vůbec alternativní nejsou a existují již od prvního SARS (připomínám, že současný SARS je druhý, že virus je téměř totožný se SARS-CoV-1 a stejně tak klinické projevy), jak můžete najít v literatuře od roku 2003. O tom, že hydroxychlorochin (HCQ) může inhibovat koronaviry, se v literatuře píše již od doby po SARS, nelze tedy říci, že by to nebylo známo. U SARS-CoV obecně HCQ zvyšuje endozomální pH a narušuje terminální glykosylaci buněčného receptoru (ACE2) [18]. Chlorochin inhibuje replikaci SARS-CoV. [19] HCQ je účinným inhibitorem replikace SARS-CoV in vitro a in vivo: SARS-CoV-1 (po třech dnech se replikace viru snižuje o 99 %), MERS-CoV, HCoV-229E, HCoV-OC43. [20] U myší chrání chlorochin podaný novorozenci před smrtelnou výzvou lidského HCoV-OC43. [21]

CoViD-19 je dokonale léčitelný, ale měl by být léčen okamžitě, bez ztráty času, nejlépe během prvních dvou dnů. HCQ má také antivirové účinky. /22/ Hydroxychlorochin (400 mg denně) a azitromycin (500 mg denně) po dobu nejméně pěti až deseti dnů. /23/ V Číně byl HCQ dokonce užitečný u CoViD-19 pneumonie a doporučuje se "zařadit jej do příštích pokynů pro léčbu CoViD-19 pneumonie“. [24] Hydroxychlorochin má potenciál stát se lékem volby pro profylaxi časných komplikací koronaviru a deriváty chininovníku jsou zkoumány americkým úřadem FDA jako léčba CoViD-19. [25] Třicet sedm procent z 6 227 lékařů z 30 různých zemí, kteří se zúčastnili mezinárodního hlasování, považuje HCQ za nejúčinnější léčbu CoViD-19. [26] Colyer a Hinthorn jej označují za "léčbu první volby", zejména v kombinaci s azitromycinem. [27] Německá výzkumná skupina vyvinula a testovala aerosolový hydroxychlorochin s vynikajícími výsledky: místo 400 mg systémově dostává pacient dva až čtyři mg inhalací, aniž by došlo k toxicitě [28].

Ivermektin je samostatně nebo v kombinaci anthelmintikum s antibakteriální, antivirovou a protinádorovou aktivitou, působí na flaviviry, HIV, Ebola a Zika, [29] blokuje RNA virus respiračního onemocnění prasat [30] a neutralizuje SARS-CoV-2 za 48 hodin in vitro. [31] Kvercitin je účinný i v počáteční fázi onemocnění, [32] působí jako silný virový inhibitor proti SARS-CoV-2, z nichž blokuje 3CL (3-chymotrypsinu podobné) proteázy, známé také jako Mpro, které jsou nezbytné v replikačním cyklu, [33] což bylo zveřejněno v tiskové zprávě Ústavu nanotechnologií CNR, [34] kterou zdravotnické instituce zcela ignorovaly. Kvercitin působí synergicky s vitaminem C při prevenci a léčbě SARS-CoV-2. [35] Na stejné proteázy působí také kortizon (dexametazon a betametazon). [36] Dalším inhibitorem proteázy 3CL SARS-CoV-2 je ebselen, [37] "organická sloučenina selenu s protizánětlivými, antioxidačními a cytoprotektivními vlastnostmi, studovaná pro léčbu bipolárních poruch a ztráty sluchu, s velmi nízkou toxicitou a silným klinickým potenciálem pro léčbu koronavirů". [38] Potvrzení účinku ebselenu proti SARS-CoV-2 přišlo z Politecnico di Milano, [39] přičemž potvrzující studie popisuje mechanismus jeho účinku. [40] Ebselen je silným inhibitorem SARS-CoV-2. [41] Dalším inhibitorem těchto proteáz je kynanserin: již v roce 2005 Evropská komise potvrdila, že byla nalezena léčba SARS-CoV, protože kynanserin významně inhibuje koronaviry SARS a je připraven k použití jako lék k léčbě SARS [42]. Připomeňme, že 3CL neboli Mpro je hlavní proteáza přítomná v koronavirech. [43] V literatuře se uvádí silná inhibice cinanserinu na replikaci SARS-CoV: "V literatuře se uvádí, že cinanserin silně inhibuje replikaci SARS-CoV: "Vazba cinanserinu a jeho hydrochloridu na bakteriálně exprimovaný 3CLpro SARS-CoV a příbuzný lidského koronaviru 229E (HCoV-229E) byla prokázána technologií povrchové plazmonové rezonance. Je specifická pro koronaviry 3CL" [44] a tyto proteázy jsou přítomny v SARS-CoV-2.

"Návrh a vývoj specifických antivirotik s přímým účinkem proti SARS-CoV-2 může být umožněn zaměřením na konzervované enzymy, jako je proteáza 3C." [45] Cynanserin inhibuje SARS-CoV-2.[46] Virtuální screening potvrdil inhibiční aktivitu cinanserinu a ebselenu na substrát Mpro SARS-CoV-2[47].

Protože tromboembolie patří mezi nejhorší komplikace, je zapotřebí antikoagulační účinek nízkomolekulárního heparinu (enoxaparinu). [48] Kromě toho vazebná doména hrotu SARS-CoV-2 interaguje s heparinem. [49] Když se otevře, aby se setkala s ACE-2 (který je elektronegativní), hrot získá silný kladný náboj, který mu umožní dokování. [50] Heparin je směs mukopolysacharidů, jejichž N-sulfátové skupiny mu dávají nejvyšší elektronegativní náboj ze všech známých biomolekul, včetně receptorů ACE-2. [51] Heparin a hrot se tedy přitahují jako magnet a odtahují virus od našich receptorů. Včasné použití heparinu snižuje riziko závažného vývoje. Hydroxychlorochin působí bezpečně antitromboticky [52] a působí synergicky s nízkomolekulárním heparinem [53]. Především: koagulační komplikace způsobené koronavirem se v literatuře objevují již od dob SARS a MERS[54] a mlčí se o nich. Proč nebylo vážné nebezpečí tromboembolie okamžitě sděleno všem zdravotníkům a proč bylo tvrdošíjně zatajováno? Předešlo by se tak tisícům úmrtí. Pokud jde o kortizon, je známo, že je lékem volby pro léčbu cytokinové bouře, což potvrzuje klinická praxe i rozsáhlá literatura.

Cholekalciferol (vždy spojený s menachinonem), kyselina askorbová a zinek podporují léčbu. V roce 2020 bylo publikováno 300 prací o přínosu cholekalciferolu u CoViD-19. [55] D3 je důležitý v prevenci a léčbě CoViD-19, [56] může snížit riziko této infekce, [57] inhibuje odpověď zprostředkovanou IL-17, [58] hraje roli v cytokinové bouři a úmrtnosti na CoViD-19. [59] Jeho nedostatek zvyšuje riziko infekce a zhoršuje ARDS [60] a pacienti s CoViD-19 vyžadují vyšší dávky vitaminu D3. [61] Chrání před ARDS a předchází mu. [62] Doporučuje se u rizikových pacientů.[63] Pomáhá předcházet infekci SARS-CoV-2, potlačuje cytokinovou bouři potlačením NFkB, IL-6 a TNF a zabraňuje ztrátě nervových vjemů stimulací neurotrofinů, jako je NGF. [64] Ve srovnání s neléčenými vysokými dávkami D3 snižuje fibrinogen a neguje virovou RNA. [65] Nedostatek D3 zvyšuje pravděpodobnost onemocnění těžkou formou s intenzivnější zánětlivou reakcí, zvýšenou morbiditou a mortalitou. 66] Vysoké dávky snižují potřebu intenzivní péče a závažnost CoViD-19. [67] D3 snižuje riziko této infekce a těžkého onemocnění: doporučuje se jeho suplementace. 68] Jeho pravidelný příjem je spojen s méně závažnou formou a zvýšeným přežíváním křehkých starších osob. [69] Dopis lékařské komunitě vyzývá k naléhavé suplementaci D3 u vysoce rizikových pacientů. [70] Přehled devíti publikovaných studií ukazuje, že prognóza a úmrtnost na CoViD-19 souvisí s vitaminem D3. [71] Studie 99 pacientů s CoViD-19 potvrzuje potenciální přínos vitaminu D3 v dávce 400 000 IU u hospitalizovaných pacientů s CoViD-19. [72]

Zlepšením mukociliární clearance odstraňuje zinek patogeny z dýchacích cest, [73] inhibuje enzym "RNA-dependentní RNA polymerázu" [74], který replikuje RNA viry, snižuje aktivitu receptoru ACE-2. [75] Nízká hladina zinku je spojena se zhoršením stavu pacientů s CoViD-19. [76] U pacientů s CoViD-19 se doporučuje a potvrzuje, že suplementace zinkem zvyšuje mukociliární clearance, posiluje integritu epitelu, inhibuje replikaci viru, zvyšuje antivirovou aktivitu, snižuje riziko hyperzánětu, snižuje poškození plic a riziko sekundárních infekcí. [77] U CoViD-19 je zinek účinný i jako terapie, zejména v kombinaci s hydroxychlorochinem a azitromycinem [78] Platí kombinace hydroxychlorochin-azitromycin-zinek [79] Chlorochin působí jako ionofor pro zinek, usnadňuje jeho vstup do buňky [80].

Kyselina askorbová patří mezi nejsilnější antiinfekční a antivirové látky, [81] což bylo potvrzeno u předchozího SARS, [82] podporuje fagocytózu a chrání epiteliální bariéry.

Kyselina askorbová patří mezi nejsilnější antiinfekční a antivirové látky [81], což bylo potvrzeno již dříve u SARS, [82] podporuje fagocytózu a chrání epiteliální bariéry [83]. Randomizovaná dvojitě zaslepená studie u hospitalizovaných pacientů s akutní respirační infekcí ukázala, že vitamin C zlepšuje průběh. [84] V prevenci a léčbě CoViD-19 je cenný vitamin C, který snižuje úmrtnost. [85] U CoViD-19 dávky 2-8 g/den per os zabraňují respiračním infekcím a 6-24 g/den do žíly snižují úmrtnost u těžkých plicních forem. [86] Pacienti hospitalizovaní pro CoViD-19 v Číně byli léčeni vysokými dávkami (i desítky gramů) do žíly. [87] V Šanghaji léčí desítky středně těžkých a těžkých pacientů vysokými dávkami intravenózního vitaminu C. [88] Intravenózní vitamin C v těžkých případech CoViD-19 se sepsí. [89] Vysoké včasné dávky vitaminu C zlepšují CoViD-19 pneumonii. [90] Dvě výzkumné skupiny, v Šanghaji a Guangzhou, doporučují vysoké dávky intravenózního askorbátu pro léčbu ARDS s další podpůrnou léčbou, včetně vitaminu D3 a zinku. [91] Intravenózní askorbát spolu se steroidy a vitaminem D3 řeší sepsi u kriticky nemocných pacientů. [92] Vitamin C zabraňuje komplikacím a snižuje množství alveolární tekutiny tím, že inhibuje aktivaci neutrofilů a snižuje alveolární poškození. [93] Je užitečný při prevenci s glykoproteinem.

V terapii je také užitečná prevence pomocí glykoproteinu laktoferinu, protizánětlivého a imunomodulačního prostředku se širokým spektrem antivirových účinků, včetně koronavirů a SARS-CoV-2. [94] Inhibuje vstup SARS-CoV-2 do buněk blokováním heparansulfátu, ko-receptoru ACE-2. Tento glykoprotein obnovuje homeostázu železa a snižuje oxidační stres a zánět [95]. Glykoprotein je také užitečný v terapii.

Biskup Viganò má naprostou pravdu, když píše, že WHO a regulační úřady tyto léky systematicky bojkotují. Jen si vzpomeňte na hydroxychlorochin. Dvě zcela vymyšlené studie publikované v časopisech The Lancet a The New England Journal of Medicine měly vydávat tento lék za toxický: [96] byly odhaleny a staženy, ale posloužily k tomu, že HCQ byl stažen téměř po celém světě. Zřejmý bojkot! Všechny studie, které jsou pro HCQ nepříznivé, jsou financovány farmaceutickým průmyslem nebo agenturami napojenými na pana Williama Henryho Gatese nebo jsou ve střetu zájmů, takže jejich důvěryhodnost je nulová. Počínaje třemi, které tvrdily, že kardiotoxicita HCQ (obvykle odhadovaná na méně než 1 %) je 10 %, [97] 19 %, [98] až 33 %. [99] Všechny jsou bezcenné a jejich seznam by byl dlouhý.

Účinnost hyperimunní plazmy je známa již od prvního SARS [100] a je známa i u tohoto druhého, [101] ale možná byla plazma nepohodlná pro někoho, kdo měl větší zájem dát prostor monoklonálním lékům. Proto, paní doktorko Spaederová, neříkejte, že neexistují léky, protože tím se činíte spoluodpovědnou za miliony úmrtí; ti lidé nebyli vyléčeni právě proto, že ačkoli léky existovaly, byly popírány. Tato pandemie je skutečným masakrem, druhým holocaustem.

Položme si otázku, proč nebyly připraveny tradiční vakcíny s oslabeným SARS-CoV-2. A proč byl cílený hrot, a ne proteázy M a N, které nejsou toxické a nemutují (takže bychom neměli varianty vakcíny)? Tuto otázku si kladou i jiní autoři: [102] Místo toho jsme s těmito séry, která produkují biliony hrotů, získali nebezpečné a smrtící účinky a kontinuální varianty, které prodlužují epidemii. Připomínám vám je. Kromě dobře známého vysokého rizika ADE, [103] a autoimunity, [104] se hrot může chovat jako prion, [105] takže je neurotoxický, [106] je kardiotoxický, [107] a především poškozuje endotel a způsobuje endoteliitidu s hyperkoagulací a tromboembolií. [108] Připomínám, že bylo prokázáno, že k poškození organismu a k poškození plic, tepen a endotelu obecně postačí i hrot, který není součástí viru, stejně jako ten, který produkují tato séra. 109] Dokonce postačí i podjednotka S1 hrotu. 110] Tyto dvě studie ukazují, že po odstranění replikační schopnosti viru jsou buňky poškozeny hrotem, výhradně hrotem. 110] V případě, že je virus poškozen, je to možné, protože se jedná o podjednotku S1. A právě ten produkuje tělo očkovaného. Jiná studie potvrzuje, že podjednotka S1 hrotu významně zvyšuje prozánětlivé cytokiny (αTNF, IL6, IL1β, IL8) prostřednictvím aktivace NFkB, p38 MAPK a NLRP3 inflammasomů, a potvrzuje, že předléčení kortizonem snižuje uvolňování cytokinů [111].

Mons. Viganò má tedy naprostou pravdu, když poukazuje na nebezpečnost a smrtelnost těchto sér. Takto hovoří lékařská a vědecká literatura, nikoli pouze vámi zmíněné stránky, které označujete za "protiočkovací propagandu". Podívejte se na evropská data, která uvádí EudraVigilance a která rozhodně nelze definovat jako antivax. 112 Místo toho vidíme očkovací propagandu, podporovanou a řízenou nadnárodními finančními skupinami, které mají jiné cíle než zdraví populace, propagandu založenou pouze na bezcenných studiích, protože se spolčují s průmyslem. Jedním z mnoha příkladů je první studie o vakcíně společnosti Pfizer, která tomuto séru přisuzuje účinnost 95 % a absenci toxicity, financovaná společnostmi Pfizer a BioNTech. [113] Totéž platí o nedávné studii o očkování dětí ve věku 5 až 11 let, definované jako bezpečné a účinné, financované společnostmi Pfizer a BioNTech. [114] Nulová vědecká hodnota. Nebo společnost Moderna, financovaná společností Moderna, NIAID a farmaceutickým průmyslem. To vše není věda, je to podvod, zločin.

Závěrem bych vám, vážená kolegyně, rád připomněl, že jsme lékaři a máme povinnost chránit své pacienty, pracovat pro jejich dobro, nikoli pro dobro těch, kteří slouží svým vlastním zájmům v rozporu s medicínou a životem obyvatelstva. Musíme uvažovat vlastní hlavou, a ne jako roboti opakovat nevědecká hesla mainstreamu a oligarchického Systému, který nelegitimně vládne planetě. Přísahali jsme na Asklépia, ne na nadnárodní společnosti. Děkuji arcibiskupu Viganovi za jeho cenný příspěvek k hledání pravdy, což bychom my vědci měli dělat vždy.

Dr. Massimo Citra Della Riva

Poznámky

1 Zhang L et al, SARS-CoV-2 RNA reverse-transcribed and integrated into the human genome.
https://doi.org/10.1101/2020.12.12.422516.
Zhang L et al, Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. PNAS. 2021, 118 (21):e2105968118.
2. Balada E et al, Implication of human endogenous retroviruses in the development of autoimmune disease. Int Rev Immunol. 2010; 29(4):351-70.
Voisset C et al, Human RNA “rumor” viruses: the search for novel human retroviruses in chronic disease. Microbiol Mol Biol Rev. 2008; 72(1):157-96.
3. Zhang L et al, cit. PNAS. 2021.
4. Jiang H et al, SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro. Viruses. 2021; 13(10):2056.
5. https://www.adhocnews.it/israele-preoccupante-aumento-dei-ricoveri-tra-i-pienamente-vaccinati/
6. https://visionetv.it/dea-in-israele-quasi-tutti-i-ricoverati-erano-stati-vaccinati/
7. https://www.iltempo.it/attualita/2021/09/06/news/quarta-dose-vaccino-israele-calo-anticorpi-pandemia-calo-efficacia-vaccini-dati-numeri-28567896/
8. Whittaker R et al, Patient trajectories among hospitalised COVID-19 patients vaccinated with an mRNA vaccine in Norway: a register-based cohort study. https://doi.org/10.1101/2021.11.05.21265958
9. https://www.irishtimes.com/news/health/waterford-city-district-has-state-s-highest-rate-of-covid-19-infections-1.4707344
10. https://www.secondopianonews.it/attualita/2021/11/22/gibilterra-centro-piu-vaccinato-al-mondo-annulla-il-natale-troppi-contagi.html
11. Chau N et al, Transmission of SARS-CoV-2 Delta Variant Among Vaccinated Healthcare Workers, Vietnam. Preprint on The Lancet, 2021, oct. 11.
12. Riemersma KK et al, Vaccinated and unvaccinated individuals have similar viral loads in communities with a high prevalence of the SARS-CoV-2 delta variant. medRxiv 2021.07.31.21261387.
13. Yahi N et al, Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both the original Wuhan/D614G strain and delta variants. A potential risk for mass vaccination? J of Infection. 2021; 83(5):607-35.
14. Acharya C et al, No significant difference in viral load between vaccinated and unvaccinated, asymptomatic and symptomatic groups when infected with SARS-CoV-2 delta variant. medRxiv 2021.09.28.21264262.
15. Eyre D et al, The impact of SARS-CoV-2 vaccination on Alpha & Delta variant transmission. MedRxiv. 2021. Doi: 10.1101/2021.09.28.21264260.
16. Subramanian SV, Kumar A, Increases in COVID-19 are unrelated to levels of vaccination across 68 countries and 2947 counties in the United States. Eur J Epidemiol. 2021 Sep 30: 1–4.
17. https://www.bing.com/videos/search?q=testimonanzie+medici+cure+domiciliari+precoci+grimaldi+covid&&view=detail&mid=1157CE3EEF5FED45E9691157CE3EEF5FE
18. Anirudhan V et al, Targeting SARS-CoV-2 viral proteases as a therapeutic strategy to treat COVID-19. J med Virol. 2021; 93(5):2722-34.
19. Savarino A et al, New insights into the antiviral effects of chloroquine, Lancet Infect Dis. 2006;6(2):67-69.
20. Keyaerts E et al, In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine, cit. 2004.
21. Keyaerts E et al, Antiviral activity of chloroquine against human coronavirus OC43 infection in newborn mice. Antimicrob Agents Chemother. 2009; 53:3416-21.
22.Yao X et al, In vitro antiviral activity and projection of optimized dosing design of Hydroxychloroquine for the treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), Clin Infect Dis, 2020 Mar 9; ciaa237. Chandler LC et al, Immunomodulatory Effects of Hydroxychloroquine and Chloroquine in Viral Infections and their potential Application in Retinal Gene Therapy. Int J Mol Sci. 2020; 21(14):4972. Meo SA et al, Efficacy of Chloroquine and Hydroxychloroquine in the Treatment of COVID-19, Eur Rev Med Pharmacol Sci Actions, 2020;24(8):4539-47.

23. Raoult D et al, Outcomes of 3,737 COVID-19 patients treated with hydroxychloroquine/azithromycin and other regimens in Marseille, France: A retrospective analysis, Travel Med Infect Dis. 2020 July-August; 36: 101791. Gautret P et al, Clinical and microbiological effect of a combination of hydroxychloroquine and azithromycin in 80 COVID-19 patients with at least a six-day follow up: A pilot observational study, Travel Med Infect Dis, 2020; 34:101663.
Gautret P et al, Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial, Int J Antimicrob Agents, 2020; 20:105949.
Chen Z et al, Efficacy of hydroxychloroquine in patients with COVID-19: results of a randomized clinical trial. doi.org/10.1101/2020.03.22.20040758.
24. Gao J et al, Breakthrough: chloroquine phosphate has shown apparent efficacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studies. Biosci Trend. 2020; 14(1):72-73.
25. Tarek M Abd El-Aziz, JD Stockand, Recent Progress and Challenges in Drug Development against COVID-19 Coronavirus (SARS-CoV-2) – An Update on the Status, Infect Genet Evol, 2020; 83:104327.
26. Sermo.Com (2020) Breaking Results: Sermo’s COVID-19 Real Time Barometer Study, available at Sermo’s COVID-19-Barometer Web
27. Sass E, Dr. Jeff Colyer: Combo of existing drugs shows promise against COVID-18. 24/3/20. https://theeconomicstandard.com/combo-of-existing-drugs-shows-promise-against-covid-19
28. Klimke A et al, Hydroxychloroquine as an aerosol might markedly reduce and even prevent severe clinical symptoms after SARS-CoV-2 infection, Med Hypotheses. 2020; 142: 109783.
29. Dong S et al, Identification of anti-flaviviral drugs with mosquitocidal and anti-Zika virus activity in Aedes aegypti. PLoS Negl Trop Dis. 2019;13(8):e0007681.
Wagstaff KM et al, Ivermectin is a specific inhibitor of importin α/β-mediated nuclear import able to inhibit replication of HIV-1 and dengue virus. Biochem J. 2012; 443(3):851–6.
30.Lee YJ, Lee C. Ivermectin inhibits porcine reproductive and respiratory syndrome virus in cultured porcine alveolar macrophages. Arch Virol. 2016 Feb;161(2):257-68.
31. Caly L et al, The FDA-approved drug ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro. Antiviral Res. 2020; 178: 104787.
32. Di Pierro F et al, Possible therapeutic effects of adjuvant quercitin supplementation against early-stage COVID-19 infection: A prospective, randomized, controlled and open-label study. Int J Gen Med. 2021; 14:2359-66.
33. Abian O et al, Structural stability of SARS-CoV-2 3CLpro and identification of quercetin as an inhibitor by experimental screening. Int J Biol Macromolecules. 2000; 164:1693-1703.
34. https://www.cnr.it/en/press-release/9620/la-molecola-di-origine-naturale-che-inibisce-sars-cov-2
35. Colunga Biancatelli RM et al, Quercetin and Vitamin C: An Experimental, Synergistic Therapy for the Prevention and Treatment of SARS-CoV-2 Related Disease (COVID-19). Front Immunol. 2020; 11:1451.
36. Ghosh R et al, Potential therapeutic use of corticosteroids as SARS CoV-2 main protease inhibitors: a computational study. J Biomol Struct Dyn. 2020 :1–14.
37. Haritha CV, Ebselen, a new candidate therapeutic against SARS-CoV-2. Int J Surg. 2020; 84: 53–56.
38. Jin Z et al, Structure of Mpro from SARS-CoV-2 and discovery of its inhibitors. Nature. 2020; 582:289–93. 39. https://scitechdaily.com/ebselen-a-mechanism-to-stop-covid-19-replication.
40. Daolio A et al, Binding motif of ebselen in solution: chalcogen and hydrogen bonds team up. New J Chemistry. 2020; 47.
41vAnirudhan V et al, Targeting SARS-CoV-2 viral proteases as a therapeutic strategy to treat COVID-19. J med Virol. 2021; 93(5):2722-34.
42. https://cordis.europa.eu/article/id/24006-fp6-project-finds-cure-for-sars/it
43. https://it.abcdef.wiki/wiki/3C-like_protease
44. Lili Chen et al, Cinanserin is an inhibitor of the 3C-like proteinase of severe acute respiratory syndrome coronavirus and strongly reduces virus replication in vitro. J Virol. 2005;79(11):7095-103.
45. Ahmad Abu Turab Naqvi et al, Insights into SARS-CoV-2 genome, structure, evolution, pathogenesis and therapies: Structural genomics approach. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020; 1866(10):165878.
46. Jin Z et al, Structure of Mpro from SARS-CoV-2 and discovery of its inhibitors. Nature. 2020; 582:289–93.
47. https://informa.airicerca.org/it/2020/06/24/minireview-mpro-la-principale-proteasi-di-sars-cov-2-e-i-suoi-inibitori
48. Tang N et al, Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy. J Thromb Haemost. 2020;18(5):1094-9.
49. Thachil J, The versatile heparin in COVID-19. J Thromb Haemost. 2020; 18(5):1020-2.
50. Kucherova A et al, Modeling the opening SARS-CoV-2 spike: investigation of its dynamic electro-geometric properties. https://doi.org/10.1101/2020.10.29.361261.
51. Cox M, Nelson D, Lehninger, Principles of Biochemistry. N.4, Freeman. 2004, p. 1100. ISBN 0-7167-4339-6.
52. Espinola RG et al, Hydroxychloroquine reverses platelet activation induced by human IgG antiphospholipid antibodies. Thromb Haemost. 2002; 87:518-22.
Szymezak J et al, Hydroxychloroquine: a new therapeutic approach to the thrombotic manifestations of antiphospholipid syndrome. Rev Med Interne. 2010; 31(12):854-7.
Petri M, Use of hydroxychloroquine to prevent thrombosis in systemic lupus erythematosus and in antiphospholipid antibody-positive patients. Curr Rheumatol Rep. 2011; 13(1):77-80.
Schmidt-Tanguy A et al, Antithrombotic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid syndrome patients. Thromb Haemost JTH. 2013; 11:1927-9.
Million M et al, Thrombosis and antiphospholipid antibody syndrome during acute Q fever. Medicine (Baltimore) 2017; 96(29):e7578.
Miranda S et al, Hydroxychloroquine reverses the prothrombotic state in a mouse model of antiphospholipid syndrome: Role of reduced inflammation and endothelial dysfunction. PLoS One. 2019; 14(3):e0212614.
53. Oscanoa TJ et al, A pharmacological perspective of chloroquine in SARS-CoV-2 infection: An old drug for the fight against a new coronavirus? Int J Antimicrob Agents. 2020;56(3):106078.
54. Dimitrios Gianni et al, Coagulation disorders in coronavirus infected patients: COVID-19, SARS-CoV-1, MERS-CoV and lessons from the past. J Clin Virol. 2020; 127:104362.
Wu YP et al, Analysis of thrombotic factors in severe acute respiratory syndrome (SARS) patients. Thromb Haemost 2006; 96(01): 100-101.
55. Isaia G, D’Avolio A et al, Vitamina D nella prevenzione e nel trattamento del COVID-19: nuove evidenze. Accademia di Medicina di Torino. 2020. https://www.comune.torino.it/pass/salute.
56. Laird E et al, Vitamin D and Inflammation: potential implications for severity of Covid-19. Ir Med J. 2020; 113(5):81.
57. D’Avolio A et al. 25-Hydroxyvitamin D concentration are lower in patients with positive PCR for SARS-CoV-2. Nutrients. 2020; 12(5): 1359.
58. Fiorino S et al. Cytokine storm in aged people with CoV-2: possible role of vitamins as therapy or preventive strategy. Aging Clin Exp Res. 2020; 32(10): 2115-31.
59. Daneshkhah A et al, Evidence for possible association of vitamin D status with cytokine storm and unregulated inflammation in Covid-19 patients. Aging Clin Exp Res. 2020; 32(1): 2141-58.
60. Quesada-Gomez JM et al, Vitamin D receptor stimulation to reduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) in patients with coronavirus SARS-CoV-2 infections: Revised Ms SBMB 2020_166. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020; 202:105719.
Merzon E et al, Low plasma 25(OH) vitamin D level is associated with increased risk of Covid-19 infection: an Israeli population-based study. FEBS J. 2020; 287(17): 3693-3702.
Boucher B, Vitamin D status as a predictor of Covid-19 risk in Black, Asian and other ethnic minority groups in the UK. Diabetes Metab Res Rev. 2020; 36(8): e3375.
61. Grant WB et al, Evidence that Vitamin D Supplementation could reduce Risk of Influenza and Covid-19 Infections and Death. Nutrients. 2020; 12(4): 988.
62. Malaguarnera L, Vitamin D3 and potential treatment adjuncts for Covid-19. Nutrients. 2020; 12(11): 3512.
63. Nurshad A, Role of vitamin D in preventing of Covid-19 infection, progression and severity. J Infect Public Health. 2020; 13(10): 1373-80.
64. Yi Xu et al, The importance of vitamin D metabolism as a potential prophylactic, immunoregulatory and neuroprotective treatment for Covid-19. J Transl Med. 2020; 18(1): 322.
65. Rastogi A et al, Short term, high-dose vitamin D supplementation for COVID-19 disease: a randomized, placebo-controlled, study (SHADE study). Postgraduate Med J. 2020. Doi: 10.1138/postgradmedj-2020-139065.
66. Jain A et al, Analysis of vitamin D level among asymptomatic and critically ill COVID-19 patients and its correlation with inflammatory markers. Sci Rep. 2020; 10:20191. doi: 10.1038/s41598-020-77093-z
67. Entrenas Castillo M et al, Effect of calcifediol treatment and best available therapy versus best available therapy on intensive care unit admission and mortality among patients hospitalized for COVID-19: A pilot randomized clinical study. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2020; 203:105751.
68. Kaufman HW et al, SARS-CoV-2 positivity rates associated with circulating 25-hydroxyvitamin D levels. PLoS ONE. 2020; doi: 10.1371/journal.pone.0239252.
69. Annweile G et al, Viramin D supplementation associated to better survival in hospitalized frail elderly COVID-19 patients. The GERIA-COVID quasi-experimental study. Nutrients. 2020; 12(11):3377.
70. Siuka D et al, Vitamin D supplementation during the Covid.19 pandemic. Mayo Clin Proc. 2020; 95(8): 1804-5. 71. Ysak H et al, Effects of Vitamin D on Covid-19 Infection and prognosis: A Systematic Review. Risk Manag Health Policy. 2021; 14:31-38.
72. Giannini S et al, Effectiveness of In-Hospital Cholecalciferol Use on Clinical Outcomes in Comorbid COVID-19 Patients: A Hypothesis-Generating Study. Nutrients. 2021; 13(1): 219.
73. www.medimagazine.it/sars-cov-2-supplementi-di-zinco-rafforzano-gli-antivirali/
74. Aartjan JW et al, Zn (2+) inhibits Coronavirus and Arterivirus RNA Polymerase Activity in vitro and Zinc Ionophores block the Replication of these Viruses in Cell Culture, PLoS Pathol, 2010; 6(11): e1001176.
75. Lee MC et al, Zinc supplement augments the suppressive effects of repurposed drugs of NF-kappa B inhibitor on ACE2 expression in human lung cell lines in vitro. doi: https://doi.org/10.1101/2021.01.27.428372
76. Vogel-Gonzales M et al, Low Zinc Levels at Admission Associates with Poor Clinical Outcomes in SARS-CoV-2 Infection. Nutrients 2021; 13(2):562. 77. Wessels I et al, The Potential Impact of Zinc Supplementation on COVID-19 Pathogenesis. Front. Immunol., 2020 https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01712. 78. Shittu MO, Afolami OI, Improving the Efficacy of Chloroquine and Hydroxychloroquine against SARS-CoV-2 may require Zinc Additives – A better Synergy for future COVID-19 clinical Trials, Infez Med, 2020; 28(2):192-7. Derwand R, Scholz M, Does Zinc Supplementation enhance the clinical Efficacy of Chloroquine/Hydroxychloroquine to win Today’s Battle against COVID-19? Med Hypotheses, 2020; 142:109815. 79. Carlucci PM et al, Hydroxychloroquine and azithromycin plus zinc vs hydroxychloroquine and azithromycin alone: outcomes in hospitalized COVID-19 patients, The Preprint Server for Health Sciences, 2020. doi.org/10.1101/2020.05.02.20080036. 80. Jing Xue et al, Chloroquine is a zinc ionophore, PLoS One, 2014; 9(10): e109180.
Aartjan JW et al, Zn (2+) inhibits Coronavirus and Arterivirus RNA Polymerase Activity in vitro and Zinc Ionophores block the Replication of these Viruses in Cell Culture, PLoS Pathol, 2010; 6(11): e1001176.
81. Gorton HC, Jarvis K, The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther. 1999; 22(8): 530-3
82. Hemilä H, Vitamin C and SARS coronavirus, J of Antimicrobial Chemotherapy. 2003; 52(6): 1049–50.
83. Carr AC, Maggini S, Vitamin C and immune function. Nutrients. 2017; 9(11):1211.
84. Hunt C et al, The clinical effects of vitamin C supplementation in elderly hospitalized patients with acute respiratory infections. Int J Vitam Nutr Res.1994;64(3):212-9.
85. Carr AC, Rowe S, The emerging role of vitamin C in the prevention and treatment of COVID-19. Nutrients. 2020; 12(11):3286.
86. Holford P et al, Vitamin C—An Adjunctive Therapy for Respiratory Infection, Sepsis and COVID-19. Nutrients. 2020; 12(12): 3760.
87. https://www.globalresearch.ca/three-intravenous-vitamin-c-research-studies-approved-treating-covid-19/5705405?fbclid=IwAR0S2E
88. Cheng RZ. Can early and high intravenous dose of vitamin C prevent and treat coronavirus disease 2019 (COVID-19)? Med Drug Discov Published online 2020.
89. Li J. Evidence is stronger than you think: a meta-analysis of vitamin C use in patients with sepsis. Crit Care. 2018; 22(1):258
90. Doctor of Growth M.D et al, Orthomolecular Medicine News Service. Chinese special Edition, Feb 16, 2020 91. Cheng RZ, Kogan M, Davis D, Ascorbate as Prophylaxis and Therapy for COVID-19—Update From Shanghai and U.S. Medical Institutions, Glob Adv Health Med. 2020; 9: 2164956120934768.
92. Marik PE, Khangoora V, Rivera R, Hooper MH, Catravas J. Hydrocortisone, vitamin C, and thiamine for the treatment of severe sepsis and septic shock: a retrospective before-after study. Chest. 2017; 151(6):1229–38. 93. Hemilä H, Chalker E. Vitamin C can shorten the length of stay in the ICU: A meta-analysis. Nutrients. 2019; 11(4).
Nabzdyk CS, Bittner EA. Vitamin C in the critically ill – indications and controversies. World J Crit Care Med. 2018; 7(5):52–61.
94. Chang R et al, Lactoferrin as potential preventative and adjunct treatment for COVID-19. Int J Antimicrob Agents. 2020; 56(3):106118.
95. Campione E et al, cit. 2020.
96. Mandeep R Mehra et al, Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis, Lancet, 2020, 6736(20)31180-6.
Mandeep R Mehra , Sapan S Desai, SreyRam Kuy , Timothy D Henry , Amit N Patel, Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2007621.
97. Mahévas M et al, Clinical efficacy of hydroxychloroquine in patients with COVID-19 pneumonia who require oxygen: observational comparative study using routine cara data. BMJ. 2020; 369:m1844.
98. Mercuro NJ et al, Risk of QT interval prolongation associated with use of hydroxychloroquine with or without concomitant azithromycin among hospitalized patients testing positive for coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1834.
99. Bessière F et al, Assessment of QT intervals in a case series of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection treated with hydroxychloroquine alone or in combination with azithromycin in an intensive care unit. JAMA Cardiol. 2020;e201787.
100. Cheng Y et al, Use of convalescent plasma therapy in SARS patients in Hong Kong. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005;24(1):44-6.
101. Nguyen AA et al, Immunoglobulins in the treatment of COVID-19 infection: Proceed with caution! Clin Immunol. 2020; 216:108459.
Pravindra Kumar et al, Role of ACE2 receptor and the landscape of treatment options from convalescent plasma therapy to the drug repurposing in COVID-19. Mol Cell Biochem, 2020; doi: 10.1007/s11010-020-03924-2. Tonn T et al, Stability and neutralizing capacity of SARS-CoV-2-specific antibodies in convalescent plasma, Lancet Microbe, 2020, 1(2): e63.
Perotti C, Baldanti F, De Donno G et al, Mortality reduction in 46 patients with severe COVID-19 treated with hyperimmune plasma. A proof-of-concept, single-arm, multicenter trial. Haematologica. 2020; 105(12): 261784 Chenguang Shen et al, Treatment of 5 Critically III Patients with COVID-19 with Convalescent Plasma. JAMA 2020; 323 (16): 1582-9.
Qing-Lei Zeng et al, Effect of Convalescent Plasma Therapy on Viral Shedding in COVID-19 Patients. J Infect Dis. 2020; jiaa228.
Rojas M et al, Convalescent plasma in Covid-19: Possible mechanisms of action. Autoimmun Rev. 2020;102554.
Gniadek TJ et al, SARS-CoV-2 neutralization and serology testing of COVID-19 convalescent plasma from donors with nonsevere disease. Published online 2020 Oct 2. doi: 10.1111/trf.16101
Duan K et al. Effectiveness of convalescent plasma therapy in severe COVID-19 patients. PNAS, USA. 2020;202004168. Wang L et al, Antibodies with potent and broad neutralizing activity against antigenically diverse and highly transmissible SARS-CoV-2 variants. bioRxiv. Preprint. 2021 doi: 10.1101/2021.02.25.432969
102. Mangge H et al, Immune Responses against SARS-CoV-2—Questions and Experiences. Biomedicines 2021; 9(10):1342 Peng Y et al, Broad and strong memory CD4+ and CD8+ T cells induced by SARS-CoV-2 in UK convalescent individuals following COVID-19. Nat Immunol. 2020; 21:1336-45 103. Iwasaki A et al, The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19. Nat Rev Immunol. 2020; 20:339-341.
Kumaragurubaran Karthik et al, Role of antibody-dependent enhancement (ADE) in the virulence of SARS-CoV-2 and its mitigation strategies for the development of vaccines and immunotherapies to counter COVID-19. Hum Vaccin Immunother. 2020: 1–6.
Wen Shi Lee et al, Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies. Nature Microbiology, 2020; 5:1185-91.
Cardozo T, Veazey R, Informed consent disclosure to vaccine trial subjects of risk of COVID-19 vaccines worsening clinical disease. Int J Clin Pract. 2020; e13795. doi: 10.1111/ijcp.13795
104. Kanduc D, Shoenfeld Y. Molecular mimicry between SARS-CoV-2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: implications for the vaccine. Immunol Res. 2020; 68(5):310-313.
https://corrierequotidiano.it/cronaca/morti-da-vaccino-patologi-il-50-dopo-la-seconda-dose/
Badier L et al, IgA vasculitis in adult patient following vaccination by ChadOx1 nCoV-19. Autoimmunity Rev. 2021; 20(11):102951
Hočevar A, Tomšic M, Immune mediated events timely associated with COVID-19 vaccine. A comment on article by Badier, et al.: “IgA vasculitis in adult patients following vaccination by ChadOx1 nCoV-19”. Autoimmunity Rev, available online 2 November 2021, 102989
Pujol A et al, Thyroid as a target of adjuvant autoimmunity/inflammatory syndrome due to mRNA-based SARS-CoV2 vaccination: from Graves’ disease to silent thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2021 Nov 18 : 1–8.
Hotez P et al, The potential role of Th17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement. Microbes Infect. 2020; 22(4-5):165-7.
105. J Bart Classen, COVID-19 RNA based vaccines and the risk of prion disease. Microbiology & InfectiousDisease. 2021; 5 (1):1-3.
106. Rhea EM et al, The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. Nat Neurosci 2021; 24:368–378.
Buždygan T et al, The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood-brain barrier. Neurobiol Dis. 2020; 146:105131. Filosto M et al, Guillain-Barré syndrome and COVID-19: an observational multicentre study from two Italian hotspot regions. BMJ. 2020; 92(7):751.
Finsterer J et al, Post SARS-CoV-2 vaccination Guillain-Barre syndrome in 19 patients. Clinics (Sao Paulo). 2021 Oct 11;76:e3286.
Finsterer J. Guillain-Barre syndrome 15 days after COVID-19 despite SARS-CoV-2 vaccination. IDCases. 2021 Jul 12; 25:e01226.
Finsterer J. Neurological side effects of SARS-CoV-2 vaccinations. Acta Neurol Scand. 2021. doi: 10.1111/ane.13550. Kaulen LD et al, Neurological autoimmune diseases following vaccinations against SARS-CoV-2: a case series. Eur J Neurol. 2021. doi: 10.1111/ene.15147.
107. Sharma A et al, Human iPSC-derived cardiomyocytes are susceptible to SARS-CoV-2 infection. Cell Reports Medicine. 2020; 1(4): 100052.
Shi S et al, Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5(7):802-10.
Chen L et al, The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc. Res. 2020; 116:1097–1100.
Tucker NR et al, Myocyte Specific Upregulation of ACE2 in Cardiovascular Disease: Implications for SARS-CoV-2 mediated myocarditis. medRxiv. 2020 doi: 2020.04.09.20059204.
Oudit GY et al, SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur. J. Clin. Invest. 2009; 39:618–625.
Tricarico G, Travagli V, COVID-19 fatal outcomes: Role of the endothelial glycocalyx in both cell adhesion and migration. Biomed J. 2021; 44(4):512–513.
Giardini V et al, Increased sFLT-1/PlGF ratio in COVID-19: A novel link to angiotensin II-mediated endothelial dysfunction. AJH. 2020; 95(8):25882.
Østergaard L, SARS CoV-2 related microvascular damage and symptoms during and after COVID-19: Consequences of capillary transit-time changes, tissue hypoxia and inflammation. https://doi.org/10.14814/phy2.14726
Choi S et al, Myocarditis-induced sudden death after BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccination in Korea: case report focusing on histopathological findings. J Korean Med Sci. 2021;36(40):e286.
Dionne A et al, Association of Myocarditis with BNT162b2 Messenger RNA COVID-19 Vaccine in a Case Series of Children. JAMA Cardiol. 2021:e213471
Kim HW et a, Patients with Acute Myocarditis Following mRNA COVID-19 Vaccination. JAMA Cardiol. 2021; 6(10):1196-1201.
Montgomery J et al, Myocarditis Following Immunization With mRNA COVID-19 Vaccines in Members of the US Military. JAMA Cardiol. 2021; 6(10):1202-6
Das BB et al, Myopericarditis after messenger RNA Coronavirus Disease 2019 Vaccination in Adolescents 12 to 18 Years of Age. J Pediatr. 2021; 238:26-32.e1.
Kafil T, Crean A et al, mRNA COVID-19 vaccination and development of CMR-confirmed myopericarditis. Doi.org/10.1101/2021.09.13.21262182.
108. Tricarico G et al, Clinical Evidence and Therapeutic Treatments at the Time of the Coronaviruses Responsible for SARS: A Perspective and Points of view with a Focus on Vascular Endothelium. Coronaviruses, 2021, 2, e130921191743.
Gundry S, Mrna COVID Vaccines Dramatically Increase Endothelial Inflammatory Markers and ACS Risk as Measured by the PULS: a Warning. Circulation, 2021; 144:A10712.
Sangli S et al, Thrombosis with Thrombocytopenia After the Messenger RNA–1273 Vaccine. Ann Intern Med. 2021: L21-0244.
Carli G et al, Deep vein thrombosis (DVT) occurring shortly after the second dose of mRNA SARS-CoV-2 vaccine. Intern Emerg Med. 2021; doi: 10.1007/s11739-021-02685-0
Andraska EA et al, Three cases of acute venous thromboembolism in females after vaccination for coronavirus disease 2019. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 doi: 10.1016/j.jvsv.2021.07.009
Shazley O et al, A COVID-Positive 52-Year-Old Man Presented With Venous Thromboembolism and Disseminated Intravascular Coagulation Following Johnson & Johnson Vaccination: A Case-Study. Cureus. 2021 Jul 14;13(7):e16383 Hippisley-Cox J et al, Risk of thrombocytopenia and thromboembolism after covid-19 vaccination and SARS-CoV-2 positive testing: self-controlled case series study. BMJ. 2021; 374:n1931.
109. Lei Y, Zhang J et al, SARS-CoV-2 spike protein impairs endothelial function via downregulation of ACE2. Circulation Research. 2021; 128(9):1323-6.
110. Colunga Biancatelli RML et al, The SARS-CoV-2 spike protein subunit S1 induces COVID-19-like acute lung injury in Κ18-hACE2 transgenic mice and barrier dysfunction in human endothelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021; 321(2):477-84.
111. Olajide OA et al, Induction of Exaggerated Cytokine Production in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells by a Recombinant SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein S1 and Its Inhibition by Dexamethasone. Inflammation. 2021; 44:1865-77. 112. https://www.vocidallastrada.org/2021/10/eudravigilance-27247-morti-2563768.html
113. Polack FP et al, Safety and efficacy of the BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine, N Engl J Med. 2020; 383:2603-15.
114. Walter EB et al, Evaluation of the BNT162b2 Covid-19 Vaccine in Children 5 to 11 Years of Age. DOI: 10.1056/NEJMoa2116298.
115. Baden LR et al, Efficacy and safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 vaccine, N Engl J Med. 2021; 384:403-16.

Pramen: Chiesa e post Concilio